2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、病毒學總論,3000BC,埃及孟非思壁畫中長老患小兒麻痹癥。,病毒(virus)的發現1892年發現第一個病毒即煙草花葉病毒1898年發現動物口蹄疫病毒首先被證實對人類有致病性的是黃熱病毒(1901年發現),病毒(virus) 是一類形態微小、無細胞結構、僅含單一核酸、專性細胞內寄生、以復制方式增殖的非細胞型微生物。特征 1 體積微??;以納米(nm)為單位 2 非細胞

2、結構, 結構簡單,僅含一種核酸; 3 嚴格的胞內寄生(分子水平寄生;) 4 以復制方式繁殖; 5 抵抗力特殊,對抗生素不敏感。,1、臨床約70-80%傳染病是由病毒引起的;2、病毒性疾病對人類健康危害極大;3、近20年來,新病毒不斷被發現,由此引發的病毒性疾病正越來越多的被人們所關注.,第一節 病毒的形態結構與分類,病毒體(virion)——完整的具有傳染性的病毒顆粒,有典型的形態和傳染性。,1、

3、測量單位——納米(nm) 3、觀察工具——電子顯微鏡2、大多數病毒的直徑小于150 nm,一 病毒的大小與形態,,,立克次體450nm,,衣原體390nm,病毒的形態: 多為球型,還有桿狀、子彈狀、磚塊狀及蝌蚪狀等。,乙肝病毒,腺病毒,輪狀病毒,狂犬病毒,子彈狀的狂犬病毒,噬菌體,天花病毒,Ebola 病毒,HSV-2,二 、病毒的結構與功能,核衣殼,,裸病毒,包膜(envelope):包繞在核衣殼外,上

4、常有刺突(spike),是病毒的表面抗原。,,輔助結構:,EBV結構模式圖,,1、病毒核酸,(1)化學成分為DNA或RNA,據此將病毒分DNA病毒和RNA病毒。 (2)核酸可線型或環型、分單股或雙股,一般DNA病毒為雙股,RNA病毒為單股;大小相差懸殊。 (3)攜帶病毒的全部遺傳信息,是病毒的基因組,控制病毒的生殖、遺傳和變異。,,2、病毒衣殼:由多肽構成的殼微粒組成,,有三種排列方式:,螺旋對稱立體對稱復合對稱,病

5、毒的幾種對稱類型(據殼粒排列方式分為),,螺旋對稱型(helical symmetry),,,20面體立體對稱型(icosahedral symmetry):大多數球狀病毒屬之;,,20面體立體對稱型,,螺旋對稱型,,(3)復合對稱型(complex symmetry,3、病毒包膜,,,,,,包膜(envelope):包繞在核衣殼外,上常有刺突(spike),是病毒的表面抗原。,包膜,,4、病毒的蛋白質,結構蛋白:是組成病毒體的蛋

6、白成分,可離心沉淀后分離純化。 (1)衣殼蛋白: (2)基質蛋白: (3)包膜蛋白:,,,,,,,非結構蛋白:可存在于病毒體內也可僅存在于宿主細胞內。 (1)病毒內所有的重要的酶類; (2)抑制宿主細胞生物合成或抑制病毒抗原經MHC遞呈的蛋白; (3)轉化宿主細胞的作用; (4)抗細胞因子或抗細胞凋亡作用。,,三、病毒的分類,分類原則:1、核酸類型和結構;

7、 2、病毒體的形狀和大??; 3、病毒體的形態結構; 4、對脂溶劑的敏感性。,1、DNA病毒類;2、RNA病毒類; 3、逆轉錄病毒類。,三、亞病毒,1、擬病毒 不具備單獨侵染性的RNA(擬病毒)一般僅有裸露的RAN,或者DNA所組成,是在真病毒中寄生的一種有缺陷的病毒。需要輔助病毒的衣殼蛋白。引起植物病變2、類病毒(viroids):植物病毒,類病毒是一種具有傳染性的單鏈RNA病原體。它們比病毒要小,無包

8、膜,并且沒有通常病毒所有的蛋白質外殼。3、朊病毒 /朊粒(prion):是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的可自我復制并具感染性的亞病毒因子。,基本特點,朊病毒又稱蛋白質侵染因子(又稱毒阮)。是一類能侵染動物并在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質。與常規病毒一樣,有可濾過性、傳染性、致病性、對宿主范圍的特異性,但它比已知的最小的常規病毒還小得多(約30~50nm)。電鏡下觀察不到病毒粒子的結構,且不呈現免疫效應,不誘發干擾素產生

9、,也不受干擾作用。朊病毒對人類最大的威脅是可以導致人類和家畜患中樞神經系統退化性病變,最終不治而亡。 (如瘋牛?。?,,,,,,,,,,,,,……,,1997年諾貝爾醫學或生理學獎的獲得者美國生物學家斯垣利·普魯辛納( S. B. Prusiner)就是由于研究朊病毒作出卓越貢獻而獲此殊榮的。人的朊病毒病已發現有4種:庫魯?。↘u-rmm)、克——雅氏綜合癥(CJD)、格斯特曼綜合癥(GSS)及致死性家庭性失眠癥(FFI)

10、。,,第二節 病毒的增殖,,一、病毒的增殖過程,增殖方式——自我復制(selfreplication),復制周期:1、吸附和穿入(absorption and penetration)2、脫殼(uncoating)3、生物合成(biosynthesis)4、裝配與釋放(assembly and release),(一)吸附和穿入(absorption and penetration)吸附:病毒的表面配體位點與細胞表面特異性受

11、體結合;穿入:病毒進入宿主細胞。,吸附,胞飲方式穿入,,(二)脫殼(uncoating): 病毒核酸游離于宿主細胞內。,病毒核酸,,病毒核酸,,(三)生物合成(biosynthesis):,早 期: 基因組在細胞內合成非結構蛋白(病毒復制酶及抑制細胞正常生物合成的抑制酶)。,晚 期: 根據基因組的指令在細胞內復制病毒核酸合成結構蛋白和非結構蛋白,隱蔽期,根據基因組轉錄mRNA及轉譯蛋白質的不同,生物合成可分六

12、大類:,1、DNA病毒(雙鏈): 細胞核內合成DNA,細胞質內合成病毒蛋白。,,依賴DNA的RNA多聚酶,早期mRNA,,轉 譯,早期蛋白,藥物作用的靶,,晚期:,,解鏈,正鏈DNA負鏈DNA,,DNA多聚酶,子代DNA,,轉錄,晚期mRNA,,晚期蛋白,病毒衣殼蛋白及其他結構蛋白,2、RNA病毒(單鏈): 多數在細胞質內合成子代RNA及病毒蛋白。,(1)正單鏈RNA病毒(有mRNA功能):,正單鏈RNA,復制,子代

13、RNA,,結構蛋白(衣殼蛋白等),非結構蛋白(依賴RNA的RNA多聚酶),,,,雙鏈RNA(復制中間型),,藥物作用的靶,,(2)負單鏈RNA病毒(有依賴RNA的RNA多聚酶):,負單鏈RNA,,依賴RNA的RNA多聚酶,正單鏈RNA(有mRNA功能),,,子代RNA,結構蛋白(衣殼蛋白等),雙鏈RNA(復制中間型),,藥物作用的靶,,解鏈,(3)逆轉錄病毒(有逆轉錄酶,即依賴RNA的DNA多聚酶):,單鏈RNA,,逆轉錄酶,

14、,,進入細胞核,,整合(前病毒),,子代病毒RNA,,病毒mRNA,,病毒蛋白質,,腫瘤發生,藥物作用的靶,,(四)裝配與釋放(assembly and release),裂解細胞后病毒釋放出來,,,,,,,出芽釋放,,出芽釋放,病毒增殖引起的細胞病變效應:,(一)損傷: 1、無包膜病毒:阻斷或抑制細胞正常代謝,裂解細胞; 2、有包膜病毒:影響細胞功能及其正常代謝可致細胞死亡;有些則形成細胞間橋或引起細胞

15、融合而致細胞損傷等。,(二)干擾現象(interference): 1、概念:兩種病毒同時感染同一細胞時,可發生一種病毒的增殖抑制另一種病毒復制的現象,即干擾現象。,2、產生原因: (1)第一種病毒感染細胞后使細胞表面受體或代謝途徑發生變化; (2)病毒感染細胞后可誘導細胞產生抑制病毒復制的一組蛋白(干擾素,interferon,IFN),(三)病毒的異常增殖,1、缺陷干擾顆粒(defective interferi

16、ng particles,DIP),缺陷病毒(defective virus):帶有不完整基因組的病毒;當缺陷病毒不能復制但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞時稱DIP;具有兩面性,一則干擾野毒株復制,二則在野毒株完整基因的輔助下可增殖出完整病毒。,2、頓挫感染(abortive infection) 病毒進入宿主細胞后,由于細胞缺乏病毒復制所需的酶或能量等必要條件,使病毒在其中不能合成自身成分,或雖合成病毒核酸及

17、蛋白質,卻不能組裝成完整的病毒體,是為頓挫感染。,3、衛星病毒:基因組缺損的病毒,二、病毒的培養方法:,(一)動物接種 1、不同的病毒,易感動物不同,常用動物有:小鼠、大鼠、豚鼠、兔、猴等; 2、接種的途徑也有多種,可:皮下、皮內、腦內、腹腔、靜脈等接種; 3、病毒→動物→動物出現感染癥狀,據癥狀鑒定病毒或取病變組織進一步檢查。,(二)雞胚培養,1、接種途徑有:尿囊腔、羊膜腔、卵黃囊、絨毛尿囊膜2、培養數天后,

18、觀察雞胚情況或取培養物進一步鑒定,尿囊腔接種,羊膜腔接種,尿囊腔,羊膜腔,卵黃囊接種,絨毛尿囊膜接種,卵黃囊,絨毛尿囊膜,(三)組織培養(最常用細胞培養),1、優點: (1)便于純化病毒; (2)可直接觀察細胞變化(包括細胞出現病變或轉化); (3)可對病毒的復制進行基礎性研究; (4)可進行空斑純化病毒克??; (5)可滴定病毒含量。,2、細胞種類: (1)原代細胞: 以無菌手續采動物等

19、的組織切碎洗凈后用胰蛋白酶消化得分散的單個細胞,加培養液在細胞瓶內培養所獲得的單層貼壁細胞為原代細胞; 原代細胞消化、重新分裝并培養所得細胞為次代細胞。 特點:對病毒易感性高,主要作為自標本中分離的工具。,(3)二倍體細胞: 在體外分裂50-100代后仍保持其二倍染色體數目的單型細胞,常用人胚肺二倍體成纖維細胞。,(2)傳代細胞系: 能在體外持續增殖傳代的細胞系,多由

20、癌細胞或二倍體細胞突變而成。,3、病毒在細胞內增殖的檢查與鑒定,(1)觀察細胞變化(cytopathic effect,CPE):CPE——病毒感染細胞后引起的細胞病變。,正常成纖維細胞,單純皰疹病毒感染 后細胞變圓等,呼吸道合胞病毒感染 后形成多核巨細胞,,,(2)病毒感染細胞后形成嗜酸性或嗜堿性包涵體,狂犬病毒感染后在腦細胞的胞漿內出現嗜酸性圓形或橢圓形的包涵體,可供輔助診斷.,病毒的遺傳變異,病毒基因的重組與重配:

21、 有親緣關系的兩種病毒感染同一細胞時,經相互作用后,病毒間交換核酸片段,發生基因重組(recombination)。 分節段基因組病毒的基因重組(交換基因節段)稱重配(reassortment)。發生幾率較高。,,病毒變異株:,病毒基因改變而發生病毒生物學性狀改變,該毒株若能穩定傳代即為變異株(variant).如: 溫度敏感突變株 宿主范圍突變株 病毒毒力變異株 抗原性變異株,,遺傳變異意義:,

22、1、變異使病毒逃逸免疫監視,造成疾病流行2、變異使抗病毒治療造成困難 3、變異改變了病毒抗原抗體,造成檢測的困難。4、變異改變了病毒的毒力——可獲得減度疫苗,第三節 病毒的感染與免疫,,1、水平傳播(horizontal transmission),病毒在人群不同個體間的傳播,稱水平傳播。,人群 人群,呼吸道、消化道皮膚粘膜、醫源性,,,一、病毒的傳播方式,2、垂直傳播

23、(vertical transmission),病毒通過胎盤或產道,直接由親代傳給子代的方式,稱垂直傳播。,,病毒 母體 新生兒 胎盤 顯 隱

24、 胎 受 先 流性 性 兒 染 天 產感 感 正 胎 畸 死染 染 常 兒 形 胎,,,,,,,,,,,,,,,,經產道,經血,二 、 病毒的致病機制,一、細胞水平的致病機制,(1)溶

25、細胞型感染: 多見于無包膜、殺傷性強的病毒,常引起急性感染。,,,,,,(2)改變細胞膜結構,,,,,,為特異性抗體或CTL細胞識別,抗原,,(1)細胞膜表面出現嵌合有病毒特異抗原的蛋白成分,,(2)數個細胞間胞膜互相融和而形成多核巨細胞,,,,,,,,,,(3)大量子代病毒的釋放及機體免疫因子介導細胞死亡,(3)包涵體形成:,,病毒合成的場所病毒顆粒的堆積 細胞對病毒感染的反應產物,(4)細胞增生與細胞轉化,(1)細胞增生

26、:,病毒,細胞,,,細胞內DNA合成加快,,細胞增生,可能與腫瘤的發生有關,細胞轉化,病毒,培養細胞,,,細胞轉化,細胞形態變化繁殖加快成堆生長,,細胞核,(5)病毒基因的整合:,,,,細胞核,,,1、逆轉錄病毒復制時以DNA整合入細胞染色體中;,2、失常式整合,DNA病毒多見,病毒的DNA偶而以片段整合入細胞的染色體DNA中。,(6)細胞凋亡:,誘導因子(如病毒等),細胞,死亡基因激活,,,,,,細胞膜鼓泡細胞核濃縮染色體D

27、NA降解,電泳時有階梯式條帶,,二、機體水平的致病機制,(1)病毒對免疫系統的損傷,(2)免疫復合物引起的損傷,(3)抗體增強病毒感染作用,(4)病毒感染可引起免疫應答的功能紊亂,三、病毒的感染類型,隱性感染 顯性感染,急性感染 持續性感染,慢性感染 (chronic infection)潛伏感染 (latent infection) 慢發病毒感染 (slow viru

28、s infection,,,,,,,,四 抗病毒免疫,非特異性免疫特異性免疫,,(一)非特異性免疫,1、遺傳因素:2、宿主年齡及生理狀態3、屏障作用:4、細胞作用:巨噬細胞、NK細胞等5、病毒抑制物:6、炎癥反應:7、干擾素(IFN):,1 、干擾素(interferon,IFN):,(1)概念:是個體出生后,機體受到病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞等多種細胞產生的一種糖蛋白。,(2)抗病毒特點:,

29、A.廣譜抗病毒活性,但只抑制病毒而無殺病毒功能; B.抗病毒作用有相對的種屬特異性,一般在同種細胞中活性最高; C.調節免疫功能; D.抑制腫瘤細胞的作用,α-IFN:人白細胞產生 β-IFN:人成纖維細胞產生 γ-IFN:T細胞產生,,(3)種類:,,Ⅰ型IFN,Ⅱ型IFN,,抗病毒作用強于Ⅱ型,免疫調節作用強于Ⅰ型,稱免疫IFN,(4)抗病毒作用機制:需由宿主細胞介導。,α/β干擾素,α/β干擾素,,細胞的

30、干擾素受體,,細胞合成抗病毒蛋白,,,降解mRNA抑制多肽鏈延伸抑制轉譯,,活化巨噬細胞和NK細胞,,促進多種細胞MHC-I類抗原表達,IFN的誘生及抗病毒機制,γ干擾素,γ干擾素,,細胞的干擾素受體,,細胞合成抗病毒蛋白,,,降解mRNA抑制多肽鏈延伸抑制轉譯,,促進多種細胞MHC-II類抗原表達,,促進巨噬細胞表達Fc受體,協同誘導TNF,促進巨噬細胞發揮抗病毒作用。,2 、 NK細胞:不受MHC限制,也不依賴抗體。

31、,IFN等細胞因子,,NK細胞,激活,,識別“靶”,,,釋放穿孔素釋放α/βTNF,靶細胞溶酶體破壞活化靶細胞核酸內切酶,降解自體DNA,,殺傷腫瘤細胞及表達抗原的自體細胞,(二)特異性免疫,病毒蛋白,,活化B細胞,活化T細胞,,,體液免疫,,細胞免疫,抗原的加工呈遞,,,1 、單核/巨噬細胞: 抗原的加工與呈遞,,,,內源性抗原,,蛋白酶體,,,,CD8+T細胞,,CTL殺傷病毒,清除病毒感染的主要機制,A.與MH

32、C-I分子結合:,肽段,B、與MHC-II分子結合:,,,外源性抗原,,溶酶體,MHC-II,,CD4+T細胞,,CD4+T活化,,吞噬溶酶體,,合成和分泌大量細胞因子,,輔助B細胞成熟為漿細胞,,形成DTH,,分泌抗體,肽段,2.體液免疫:,病毒,,機體,,IgM抗體:最早出現,,IgG:出現晚,,IgA:粘膜感染,,中和抗體、非中和抗體,1、中和抗體——可中和病毒的感染,作用機制: (1)改變病毒表面結構或與病毒表位

33、結合以阻止病毒的吸附; (2)與病毒形成免疫復合物有利于巨噬細胞的吞噬和清除; (3)有包膜病毒與抗體結合后,激活補體而使病毒裂解。,,,,激活補體,,,病毒裂解,有包膜病毒,2、非中和抗體: (1)因其產生抗原與病毒入侵細胞無關,故不能中和病毒的感染; (2)有時有診斷價值; (3)常見種類有:血凝抑制抗體、補體結合抗體等。,3、抗體介導對靶細胞的作用,,NK細胞殺傷靶細胞,,ADCC作用,3.細胞免疫

34、(特異性免疫以此為主),病毒,機體,致敏Tc細胞(CTL),致敏TDTH,殺傷病毒感染的靶細胞,,,,,釋放多種細胞因子,直接破壞病毒或調理吞噬的功能,,(1)殺傷性T細胞(CTL):,CTL,CTL,CTL,,分泌細胞毒素,,靶細胞破壞,,分泌穿孔素,,激活靶細胞內的酶,,靶細胞裂解或凋亡,病毒感染恢復的主要機制,(2)輔助性T(TH)細胞:,TH 細胞,,輔助B細胞成熟為漿細胞,,合成和分泌大量細胞因子,,分泌抗體,,活化CT

35、L及巨噬細胞,(3)細胞因子:,CD4T細胞,病毒抗原,,,分泌抗病毒因子(IFN、TNF),,激活CTL、TH、巨噬細胞、NK細胞,抑制病毒復制,清除靶細胞的病毒,(四)免疫病理作用,1、CTL細胞在殺傷病毒感染的靶細胞的同時,也造成了細胞的損傷,并在感染局部引起炎癥反應; 2、當病毒抗體親和力底或與抗原比例不當時,可在體內形成免疫復合物的沉積而引起III型超敏反應; 3、病毒感染致“隱蔽抗原”的暴露可

36、誘發自身免疫病。,,第四節 病毒微生物學檢查,(一)、選擇采標本的時間:1、病毒分離鑒定一般取發病初期或急性期標本;2、血清學診斷取患者早期(測IgM)和恢復期雙份血液。,(二)不同病毒感染采不同標本: 呼吸道感染——采鼻咽分泌物;肺部感染——采痰液 腸道感染——采糞便; 病毒血癥——采血液 神經系統感染——采腦脊液。,一、標本的采集與送檢:,一、病毒感染的檢查方法,標本送檢: 1、標本采集后應盡快送檢

37、; 2、如不能及時檢查,標本宜置冰壺內保存,病變組織可置于50%甘油鹽水中低溫保存; 3、標本的長期保存應置于-70℃低溫冰箱,或-196℃液氮罐中。,病毒的分離培養和鑒定:,(一)細胞培養(最常用):,標本,,原代細胞,,傳代細胞,,細胞病變血細胞吸附PH值改變等,,特異性抗體鑒定,(二)雞胚接種,尿囊腔接種,羊膜腔接種,流感病毒,流感病毒,尿液,羊水,,,,血凝及血凝抑制試驗 鑒定病毒,(三

38、)動物培養(少用),流感病毒+紅細胞 血凝,,流感病毒+特異抗體 血凝被抑制,,雞胚接種,二、病毒感染的快速檢查方法:,(一)測抗原:,標本,+,熒光標記抗體(已知),酶標記抗體(已知),,,熒光顯微鏡觀察,加底物后觀察,,檢查病毒抗原,1、免疫熒光技術:直接法:標本+熒光標記抗體→熒光顯微鏡觀察間接法:標本+抗體+熒光標記二抗→熒光顯微鏡觀察,2、酶免疫技術: 酶免疫組化法:

39、 標本+酶標抗體+酶的底物→光學顯微鏡觀察顏色變化 ELISA法:抗體或抗原(反應板)+待檢抗原或抗體+酶標抗體或抗原 +底物 → 比色計測底物顏色,測抗體(多用ELISA法):,IgM型抗體:早期診斷價值; IgG型抗體:應用早期及恢復期雙份血清,后者抗體效價是前者的4倍以上時,有輔助診斷價值; IgG型抗體(感染后期):隨訪測抗體效價,如有4倍降低,有輔助診斷價值。,病毒感染的血清學診斷(雙份血清),1、

40、中和試驗 病毒+待檢血清(系列稀釋)→組織細胞→觀察CPE,2、血凝抑制試驗 病毒+紅細胞(雞、人等)→血凝現象 病毒+待檢血清+紅細胞(雞、人等)→血凝現象消失,病毒核酸的測定:,(一)病毒基因探針法:,1、標本,病毒基因探針(標記),+,,雜交,放射自顯影生物素-親和素系統,2、Southern印跡法,標本DNA,,凝膠電泳,,轉移至膜上,+ 病毒探針,,分析標本中核酸情況,多聚酶鏈反應(PCR):敏感度極高,標本,提取核

41、酸,,DNA,+ 耐熱DNA多聚酶,,RNA,,轉錄,DNA,,,,DNA擴增,,電泳,,基因片段觀察,,第五節 病毒感染的防治原則,一、病毒感染的治療,病毒,穿入,,,脫殼,,核酸復制、轉錄 及蛋白質合成,,裝配,,吸附,釋放,,一、抗病毒藥物,1、設計策略: 以合成的異常嘧啶取代病毒DNA前體的胸腺嘧啶,病毒DNA合成時,異常嘧啶即參入到子代DNA中,阻止子代病毒基因結構的合成和表達,從而抑制病毒的復制或復制出失去

42、感染性的病毒,,DNA,皰疹凈,無環鳥苷、丙氧鳥苷,常用藥物:,毒副作用大,,病毒特異性胸苷激酶磷酸化后才起作用,作為類似病毒核苷酸的底物與之競爭并抑制病毒的逆轉錄酶,2、病毒蛋白酶的抑制物:,(1)設計策略: 以基因工程表達病毒蛋白酶后,取其結晶用X衍射及電腦模擬技術尋找酶的活性位點,然后設計出對蛋白酶活性位點的抑制劑。,(2)“雞尾酒”療法治療HIV: 3TC(核苷類藥物)+蛋白酶抑制劑,3、其他,生物制

43、劑:干擾素、干擾素誘生劑、IL-1、TNF等;中草藥:黃芪、板蘭根、大青葉等。,二、抗病毒基因治療,1、設計策略: DNA病毒:首先選擇病毒基因組的靶基因,然后設計互補的DNA片段(15-30個聚寡核苷酸),當它與病毒的關鍵基因結合后,就可阻抑病毒核酸的復制和轉錄。 RNA病毒:主要通過與靶基因的mRNA互補結合后,一可阻礙mRNA與核糖體結合而阻抑病毒蛋白的轉譯;二則因反義RNA與mRNA結合物對核酸酶

44、敏感而被降解,間接阻斷病毒蛋白質的合成。,2、存在問題: (1)合成反義DNA或RNA、核酶等所需成本高; (2)制劑不穩定易被核酸酶降解及如何使制劑能有效地到達靶基因等。,三、免疫制劑: 1、抗病毒的特異免疫球蛋白; 2、治療性疫苗; 3、細胞因子等。,,病毒感染的預防,(二)滅活疫苗,(一)減毒活疫苗(首選),(三)與人類病毒有交叉免疫原性的動物病毒(減毒活疫苗),(四)基因工程疫苗:,

45、合成編碼保護性抗原的基因片段,,克隆表達于載體,細胞、真菌細菌等,,大量增殖,基因重組疫苗,,純化,,(五)核酸疫苗(DNA和RNA疫苗): 由載體(質粒DNA)和編碼病原體某種抗原的cDNA或mRNA組成。,細胞免疫體液免疫,,機體細胞,,細胞表達病毒抗原,,核酸疫苗,優點:便于制備、儲存與運輸,可誘生細胞免疫和體液免疫且維持時間長。,不足:效果不很穩定,用于人體,需較極大劑量,且需考慮安全性。,其他類型疫苗

46、: 模擬病毒表位的合成肽疫苗、抗獨特型疫苗、表達多種抗原表位的聯合多價疫苗等。,被動免疫: 免疫血清、胎盤球蛋白、丙種球蛋白、轉移因子等。,,脊髓灰質炎疫苗 減毒活疫苗(人二倍體細胞、Vero細胞)麻疹疫苗 減毒活疫苗(雞胚細胞)流行性腮腺炎疫苗 減毒活疫苗(雞胚細胞)風疹疫苗 減毒活疫苗(人二倍

47、體細胞)甲型肝炎疫苗 減毒活疫苗(人二倍體細胞)人用狂犬病疫苗 滅活疫苗(地鼠腎細胞)乙型腦炎疫苗 滅活疫苗(地鼠腎細胞)森林腦炎疫苗 滅活疫苗(地鼠腎細胞)乙型肝炎疫苗 基因工程疫苗(酵母菌表達),,疫苗名稱 疫苗種類(培養細胞種類),我國常見的病毒疫苗,重點內容,病毒的

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