2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、1病毒性肝炎(ViralHepatitis)西安交通大學第一附屬醫院劉正穩2病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多種肝炎病毒引起的、以肝臟病變為主的全身性傳染病。目前已發現的肝炎病毒有5種,HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。HFV、HGV和TTV與肝炎的關系尚存爭議;其他病毒如EB病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒、風疹病毒等雖也能引起肝炎,但各有其臨床特點,均不包括在本課程所討論范圍之內。定義3公元前……………………“流行

2、性黃疸”十九世紀末………………“卡他性黃疸”、“包特金氏病”1942年Voegt……………“病毒性肝炎”(傳染性;血清性)1965年Blumberg………“澳大利亞抗原”、“HBV表面抗原”1970年Dane………………Dane氏顆粒1973年Feinstone…………HAV顆粒從此建立了甲型肝炎和乙型肝炎的命名。簡史(1)41974年Prince經輸血傳播的“非甲非乙型肝炎”1977年Rizzettoδ抗原、丁型肝炎病毒1980年Wo

3、ng經腸道傳播的“非甲非乙型肝炎”1987年日內瓦NANB(P)、NANB(E)1989年Choo丙型肝炎病毒1989年Reyes戊型肝炎病毒1996年Linner庚型肝炎病毒1997年Nishizawa輸血相關性病毒(TTV)2000年PrimiSEN病毒(SENV)簡史(2)5【病原學】6〖甲型肝炎〗HAV一、歸屬:屬微小RNA病毒科一種新的病毒屬-嗜肝RNA病毒屬。二、形態:球形顆粒,直徑27~32nm,有核衣殼,基因組HAV-R

4、NA。沒有外膜。HAV只有一種血清型,沒有亞型。三、基因組:7.5kb的單股、直線、正鏈RAN。7HAV-RNA7.5kb5′3′編碼區0.73kb7.4kbP1P2P31A1B1C1D2A2B2C3A3B3C3DVPg多聚病毒蛋白前體3Dpol3Cpro85端的雙尿嘧啶(U—U)部位是與基因組聯接蛋白(genonelinkedproteinVPg)共價結合的部位。5—NTR中有兩個嘧啶(U和C)密集區。(順式調控序列)在腸道病毒的基因

5、組RNA中5—NTR的前約159個核苷酸由莖—環結構形成“三葉草”形結構。135—734nt是HAV—RNA的內部核糖體進入部位。91、5ˊ端非編碼區(5ˊUTR):順式調控序列、IRES、VPg2、P1區:編碼4種蛋白(1A、1B、1C和1D)①構成病毒的核衣殼。②含有病毒抗原決定蔟(主要位于1C和1D)。3、P2區:編碼3種蛋白(2A、2B和2C)。①2A是蛋白酶降解HAV復制過程中的中間體(負鏈RNA)。②2B的功能不清。③2C為

6、調控蛋白調節HAV-RNA的復制。是毒力所在基因區。104、P3區:編碼4種蛋白(3A、3B、3C和3D)①3A是3B的前體形式。②3B是VPg(糖蛋白)是RNA復制時的引物,③3C是蛋白酶。④3D是RNA聚合酶,具有RNA指導的RNA合成作用。5、3ˊ端非編碼區(3ˊUTR):有順式調控序列,與HAVRNA的穩定性有關11四、病毒變異和分型:對P1和P2(保守區和變異區,VP1和2A)交接點基因區進行核酸序列分析,以比較其同源性。根據

7、其同源性的不同,HAV分為7個基因型。Ⅰ、Ⅱ和Ⅶ型為人源HAV株,Ⅲ型為人源或猴源HAV株,而Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ則為猴源HAV株。五、抵抗力:因為HAV不含脂蛋白外膜,所有可耐受有機溶劑(酸、堿、乙醚),對熱有一定的耐受性,60℃一小時不能滅活HAV,98℃1分鐘可將其滅活。對低溫有一定的耐受力,但不耐受冷凍干燥。對紫外線敏感。12〖乙型肝炎病毒〗HBV13(一)、形態和結構:1、形態:Dane顆粒、小球狀顆粒、管狀顆粒2、結構:外膜、核衣殼、

8、核心成分一、病毒性狀141516主蛋白中蛋白大蛋白病毒外膜核衣殼HBVDNADNAp17(二)歸屬:嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)(1991年)人乙型肝炎病毒(HBV)、土撥鼠肝炎病毒(WHV)地松鼠肝炎病毒(DWHV)、鴨乙型肝炎病毒(DHBV)1、病毒的大小、形態和結構相類似。2、獨特的復制方式。3、組織泛嗜性。4、其感染譜有很強的慢性化傾向,并與肝細胞肝癌的發生有密切的關系。5、有比較嚴格的種屬特異性。18320

9、0bp,不完全等長的雙鏈DNA分子,不完全閉合的環狀結構。負鏈(長鏈)和正鏈(短鏈)粘性末端(224bp,)直接重復序列(DR1、DR2):開放讀架(openreadingframeF)二、病毒基因組負鏈正鏈DR2DR11920C區3213032206351030222348430792771X區S區P區HBVDNA負鏈F示意圖21PrS1PrS2Ssp1sp22.4kbSmRNA轉錄表達翻譯合成大蛋白轉錄表達2.1kbSmRNA中蛋白

10、、主蛋白S區結構、轉錄表達示意圖22P區前C區末端蛋白區間隔區DNAp區RNA酶H區cp3.5kbCmRNA(前基因組)翻譯合成反轉錄HBcAgP基因產物HBeAgHBVDNA負鏈末端蛋白DNApRNA酶HC區、P區結構、轉錄表達示意圖轉錄表達DR123X區Enh1xpDR2Enh2cpDR10.8kbXmRNAX蛋白轉錄表達翻譯合成X區結構、轉錄表達示意圖24三、病毒蛋白及功能(一)外膜蛋白NS抗原決定簇α亞型共同抗原決定簇COOHⅠ

11、1、主蛋白:⑴、由226aa組成,占病毒外膜蛋白的70%。⑵、S抗原決定簇。⑶、亞型共同抗原決定簇α⑷、亞型決定簇亞型決定簇25124137139147α122160HBsAgS抗原決定簇示意圖賴氨酸AAA(d)精氨酸AGA(y)賴氨酸AAA(w)精氨酸AGA(r)nt365nt479亞型共同抗原決定簇亞型抗原決定簇亞型抗原決定簇26HBV亞型272、中蛋白(1)、結構特點:preS2(55aa)、10%、全序列表達、N端連接著一個三支

12、鏈的雜交型N聚糖。(2)、preS2早期即可檢出,其抗原性強,早期抗preS2即可出現,如在發病后5個月內不能檢出抗preS2,提示有慢性化的可能或是慢性乙肝的急性發作。(3)、與HBV附著肝細胞可能有關。①、pHSA②、N聚糖③、preS2的S端283、大蛋白(1)、由HBsAg和PreS2和PreS1共同組成,其中PreS1由128aa所組成,占病毒外膜蛋白的20%。是成熟病毒顆粒的標志。(2)、在HBV附著肝細胞的過程中,PreS

13、1起主要作用。PreS1有一氨基酸序列AA21~47可以與肝細胞、B細胞表面的特異性受體結合,使HBV附著于細胞表面。(3)、活化CD4+Th,促進針對S和前S2的免疫應答。(4)、具有損傷肝細胞的作用。29(二)核衣殼蛋白1、HBcAg:⑴、屬于結構性的核殼蛋白,有保守的三維結構。⑵、是細胞免疫應答的主要靶抗原,CTL針對肝細胞表面所表達的HBcAg的細胞免疫應答,這種應答是引起肝細胞損傷的主要機制。⑶、HBcAg的AA107~118

14、和AA77~82的區段可能有非連續性的B細胞表位,抗原性強,可刺激B細胞產生抗HBc。⑷、對HBcAg的免疫應答在HBV的清除中可能有重要作用。302、HBeAg:(1)、屬分泌型核殼蛋白。HBeAg在分泌出肝細胞前,存在一種前體蛋白(前CC蛋白P25),是由前C區合成的,由212個氨基酸所組成。在信號肽酶和細胞蛋白酶的作用下,形成P15~18的HBeAg分泌出肝細胞??纱嬖谟谕庵苎?。(2)、HBeAg是由前C區編碼,故它的出現標志著

15、HBV復制、傳染性強。(3)、分泌HBeAg也是誘導HBV免疫耐受的方式之一。31CD8+CTL肝細胞ECHBeAg與免疫耐受32(三)X蛋白:X蛋白(Px)也稱HBxAg是由X-F所編碼,由154aa所組成。1、Px抗原性弱、只能在HBV感染的某一階段檢出,在臨床上通常檢測其抗體-抗HBx,代表病毒復制活躍。2、轉式激活作用:所謂轉式激活作用是指某一基因產物轉而激活同一基因的遠離部位,或另一基因的轉錄和表達。(1)、激活HBVDNA上

16、的調節序列,增強HBV的復制。(2)、上調MHC,增強Ⅰ類和Ⅱ類抗原的表達,介導CTL。(3)、與腫瘤的發生有關,特別是肝細胞癌。①激活人腫瘤基因,促進腫瘤發生。②與DNA修補蛋白作用,DNA變異積累。33(四)P基因產物是由816個氨基酸的多蛋白-DNA多聚酶。末端蛋白、DNAp、RNA酶H。1、整體的DNA多聚酶可促進前基因組RNA的包裝。2、末端蛋白是反轉錄DNA的引物。3、DNAp具有反轉錄功能。4、RNA酶H在反轉錄過程中降解

17、前基因組RNA。34四、HBV細胞感染過程(一)侵入(二)cccDNA形成(三)基因組轉錄(四)翻譯合成蛋白(五)反轉錄HBVDNA負鏈(六)轉錄正鏈(七)裝配(八)分泌(十)整合cccDNArcDNAmRNA轉錄侵入HBV病毒蛋白翻譯反轉錄負鏈包裝C蛋白轉錄正鏈裝配S蛋白分泌35五、變異(一)、HBV變異的原因:(二)、HBV變異的意義:(三)、熱點變異及意義:361、前C區突變:前C區A83點突變也稱終28變異,是HBV最常見的變異

18、。發生率約30-57%;前C區nt83(nt1896)的G→A,使AA28由色氨酸(TGG)變異為終止密碼(TAG)。前C區A83易發生變異的原因可能與前Cnt83~86有連續四個“G”有關,這樣的結構穩定性差,易發生變異。37AAGTPDNApRNA酶Hnt1930Ant1896前CA83變異TGG色氨酸TAG終止碼GTTGCCG--CA--TA--TC--GC--GTGC--GC--GG--CA--TTTCA--TGTCA--TTG

19、C--GC--GTGG--CT--AA--TC--GTGT--AG--CT--AA--TCTTG5’-GCACCATGCAACTTTTTCACCTCTGCCTAATCATCACCCGTATAAAGAATTTGGA-3‘nt185838前C區A83點突變的意義(1)HBeAg合成障礙:(2)A83變異在HBV感染早期即可出現,隨年齡、病期以及HBe的血清轉換,A83變異株逐漸增加,甚至可形成HBeAg(-)變異優勢毒株,在HBV感染人群中

20、流行。(3)HBeAg(-)變異株HBV復制活躍:①變異后前基因組ε干襻結構穩定有利于HBV的復制。②消除了前C基因的表達產物對HBV復制的抑制作用。。(4)HBeAg(-)變異株與HBV持續感染及肝臟炎癥活動的關系:①是HBV逃避免疫的方式之一,與HBV感染慢性化有關。②前C區變異株與HBV感染重型化有關。(5)前CA83變異是基因型依賴:A和F的1858位是C,很少變異。392、C區變異C區相對保守,但在HBV慢性感染中,C區變異并

21、不少見。C區變異多發生在前C區A83變異之后。這可能是因前C變異后,C蛋白所承受的免疫壓力增強所致。C區的變異多集中在C區中13處,表現為聚集變異,以多點突變和中段缺失多見。多點突變多集中在多個短小的核苷酸序列上,AA97的異亮氨酸被亮氨酸(L97)所替代,所以也稱L97變異。C區變異的結果可導致C蛋白的T、B細胞表位發生變化,使HLA-Ⅰ抗原對C蛋白T細胞表位的結合表達障礙或CTL對C蛋白T細胞表位的識別障礙,最終導致CTL對HBV感

22、染靶細胞的清除作用減弱,HBV感染得以持續。403、X區變異(1)早期的研究發現X基因區3’端有8bp的缺失變異,結果造成X蛋白出現截短,影響X蛋白的反式激活作用,從而以此解釋臨床上所出現HBV血清標志物陰性,而HBVDNA陽性的病例。(2)C基因啟動子(cp)變異。cp的變異主要集中在Bcp上,表現為多點變異,Bcp的雙點變異nt1762的A→T和nt1764的G→A,在慢性HBV感染中較常見。Bcp變異株的生物學特性主要表現為HBe

23、Ag合成水平下降,但HBV復制水平反而升高。414、S區變異S區變異的研究熱點主要集中在α決定簇的變異,即AA145變異(AA145位的甘氨酸被精氨酸所替代)。其變異的結果是病毒抵制宿主中和免疫的主要方式。臨床上HBsAg(-)的HBV感染可能與S區變異有關。42核苷酸結合槽HBV多聚酶模型5、P區YMDD變異43YMDDY=酪氨酸M=蛋氨酸D=天冬氨酸V=纈氨酸I=異亮氨酸HBVDNAp(野生株)拉米夫定和野生株核苷酸3TCHBVDN

24、A(-)反轉錄復制VI550C-mRNA44〖丙型肝炎病毒〗HCV45NANB肝炎黑猩猩血漿(1L)稀釋后超速離心提取沉降物中的DNA和RNA變性處理單鏈DNA和RNA用隨機引物逆轉錄DNA或cDNA克隆噬菌體載體括增、高效表達多肽抗原NANB患者血清硝酸纖維濾膜放射性自顯影特異性抗原(511)純化陽性克隆、基因序列分析丙肝病毒基因序列NANB肝炎病毒基因發現過程46一、HCV基因結構F(9033nt)結構基因功能基因5`UTR3`UT

25、RCE1E2NS1NS2NS3NS4NS59.4kb翻譯多聚蛋白前體(3010aa)裂解CHVR1HVR2NS2(ab)NS3NS4(ab)NS5(ab)47二、HCV病毒蛋白(一)結構蛋白1、核心蛋白:⑴具有T細胞的表位:①T細胞表位在肝細胞膜上的表達:②T細胞表位與CTL細胞:⑵具有B細胞的表位:⑶基因調控作用:①抑制HBV表達:②對肝細胞原癌基因的調節:P53cmyc48肝細胞CTLMHCIC蛋白TCRCD3CD8492、包膜蛋白

26、(1)E1蛋白具有與肝細胞的結合部位:(2)E2具有中和抗原表位,可刺激機體產生中和抗體。與病毒清除和疫苗制備有關。(3)變異性較大:E2NS1區為高變區,變異是持續性的,與HCV逃避機體免疫監視使感染慢性化有關。同時也給疫苗的研制帶來很大的困難50(1)NS3:①NS3區的前13有蛋白酶作用,對所有非結構蛋白的位點有切割作用。所以,NS3對于HCV非結構蛋白的產生是必須的,但NS3蛋白酶必須與Zn+和NS4結合后才能發揮作用;NS3可

27、裂解肝細胞腫瘤基因(如craf等)的產物,使其激活而誘發HCC。有人認為,抑制NS3的活性可能成為抗HCV治療的方向。②NS3的后23有ATP酶和解旋酶的作用。NS3可通過解旋酶活性誘導肝細胞基因組的不穩定性,以至發生基因突變誘發腫瘤。③近期有研究表明NS3的C末端存在CD4+T細胞的應答表位。認為含有該表位的T細胞免疫疫苗有望提高特異性免疫應答水平。④有文獻證實NS3含有一個序列,具有介導免疫細胞粘附的作用,其結果導致免疫細胞消耗,作

28、者認為NS3的這一功能與HCV的免疫逃逸有關。(二)功能蛋白51(2)NS5:①主要表達RNA指導的RNA聚合酶,與HCVRNA的復制有關。②NS5有一短小序列的變異與干擾素的療效有關,將該區域稱“干擾素敏感決定區”。研究發現NS5序列的變異以點突變為主,主要變異集中在第AA2218附近的40aa內。其變異的結果主要影響NS5編碼蛋白的磷酸化程度,從而影響NS5的功能。③干擾素敏感區可與RNA依賴的蛋白激酶(PKA)結合,影響其活性的發

29、揮。PKA是抑癌因子,PKA的功能被抑制后,使宿主細胞蛋白合成無法停止,最終導致永生性細胞形成。④NS5可編碼一種IFN的抑制蛋白,其結果導致患者對IFN治療的應答率降低。52現有的資料表明HCV屬于黃病毒科丙型肝炎病毒屬,在血液中完整的HCV病毒顆粒直徑約55nm,有7nm厚的外膜,表面有7nm的凸起。除去外膜后可見30~35nm大小的病毒核殼,呈正二十面體結構。除完整的HCV顆粒外,還可見其他形式的HCV病毒顆粒,如與脂蛋白或免疫球

30、蛋白結合的病毒顆粒、異?;虿煌暾牧呀獠《?、感染細胞釋放的HCV顆粒小泡等。據文獻報道HCV顆粒密度的高低與病情和治療有一定的關系,低密度顆粒主要見于急性HCV感染,且對干擾素的應答良好;而高密度顆粒主要見于慢性HCV感染,且對干擾素治療的應答不良。三、HCV形態:53四、HCV的分型研究:目前對HCV的分型尚無統一的標準,有按作者命名的分類法、基因分型法、血清學分型法、遺傳樹分型法以及DNA酶免疫法等分類的方法。目前應用基因分型較多,

31、可根據不同序列核苷酸的同源性將HCV分為若干基因型。一般多按NS5區核苷酸同源性的差異分型,將同源性72%視為新的HCV基因型,而同源性在75%~86%視為新的亞型,目前將HCV分為I~VI型,及9個亞型。54〖丁型肝炎病毒〗HDV55HDV是一種缺陷型RNA病毒,也有人稱之為嵌合性(chimeric)嗜肝RNA病毒。是嗜肝DNA病毒的衛星亞病毒。其歸屬目前仍無定論,有資料顯示HDV具有植物類病毒(viroid)和衛星RNA病毒的一些特

32、點,與類病毒有很高的同源性,認為是由衛星RNA進化而來。一、歸屬:56二、形態:36nmHBV外膜蛋白S前S1前S2HDAgHDVRNA57三、HDV基因組79579516381638HDV基因組HDV抗基因組LHDAgSHDAg0.8kbmRNA核酶序列(一)基因組:負鏈RNA,閉合環狀,棒狀結構。1685nt。(二)抗基因組:1、存在于肝細胞內。2、是HDV復制的中間體。3、有5~10個F。編碼2個HDAg。(三)核酶:85nt(四

33、)基因型:I型:世界各地,同源性80%以上。致病性強。II型:東南亞,致病性弱。III型:南美,與暴肝有關。58四、病毒復制GAGGAG59五、病毒蛋白HDV的核殼蛋白有大小兩種,一個是由214個氨基酸組成的大HDAg,一個是由195個氨基酸組成的小HDAg。對HDAg的了解甚少,有資料顯示:①小HDAg對HDV的復制有轉式激活作用,大HDAg對HDV復制有轉式抑制作用。②大HDAg的C端具有裝配信號,參與病毒的裝配。③HDAg有獨特的

34、功能是將HDVRNA蓄留在肝細胞核內,病毒在此活躍復制。④HDAg的抗原性較弱,抗HD似非中和抗體。⑤大HDAg有幾個B細胞表位,其優勢表位在AA52~93,T細胞表位尚無所知。60〖戊型肝炎病毒〗HEV61戊型肝炎過去也稱腸道傳播的非甲非乙型肝炎。世界上首次記載本病的流行是于1955~1956年發生在印度新得里,共計發病97000例,其中29300例為黃疸型肝炎。1980年Wong用血清學排除法證實此次流行屬腸道傳播的非甲非乙型肝炎。

35、1983年Balayan等用免疫電鏡技術從糞便中檢出27~38nm病毒顆粒。1989年Reyes獲得病毒基因序列,同年東京國際肝炎會議正式將腸道傳播的非甲非乙肝炎命名為戊型肝炎。62一、病毒顆粒HEV屬于杯狀病毒科(萼狀病毒科),是RNA病毒的第三亞組。病毒顆粒呈球形,無包膜,大小為27~34nm,表面有鋸齒狀突起。病毒顆粒有二種形態,一種是內部完整的致密顆粒;另一種是有缺陷的內部透亮的不完整顆粒。63二、基因組及表達產物:HEV基因組

36、為單股正鏈RNA,全長7.5kb,分為結構區和非結構區。有三個部分重疊的F,F-1編碼非結構蛋白,F-2編碼核殼蛋白,可能是中和抗體的表位。F-3位于F1和F2之間,與F1部分重疊,與F2廣泛重疊,可能編碼部分核殼蛋白,其表達產物含有病毒特異性免疫應答的抗原決定簇。6465〖庚型肝炎病毒〗HGV66〖輸血傳播病毒〗TTV67【流行病學】68一、傳染源:(一)、患者:1、甲肝和戊肝:傳染性主要在潛伏期末和急性期。2、乙肝、丙肝、丁肝:慢性

37、患者為主要傳染源。(二)、病毒攜帶者:暫時攜帶和慢性攜帶1、暫時攜帶:包括急性肝炎患者和隱性感染者2、慢性攜帶:⑴、乙(10%)、丙(3%)、丁型肝炎(1.6%)⑵、無癥狀HBsAg攜帶者():是HBV感染的最主要的傳染源。⑶、甲型和戊型肝炎不存在慢性攜帶69二、傳播途徑:(一)、甲型肝炎和戊型肝炎:主要是經消化道(二)、乙型肝炎、丙型肝炎等:1、血液、醫源性傳播:①、血液:②、藥癮者感染:,HBV50%、HCV35%。③、醫源性傳播:

38、④、吸血昆蟲:蚊子、臭蟲。702、母嬰傳播:①、垂直傳播(包括種系傳播和宮內傳播):②、圍生期傳播:圍生期傳播是嬰兒HBV感染的最重要方式。③、水平傳播:超過垂直傳播2倍。④、關于母乳喂養HBV感染的問題:3、日常生活(社區傳播):4、性接觸傳播:71乙型肝炎傳播途徑72三、易感性:1、甲型肝炎:免疫力牢固,可維持終身。2、乙型肝炎:中和抗體在成年人體內滴度較低,新生兒缺乏先天性的被動免疫;故出生后對HBV普遍易感。隨年齡的增長,因隱性

39、感染而獲免疫的人群增加,在我國30歲以上的成年人近50%抗HBs陽轉。故HBV新近感染多發生于嬰幼兒和青少年。成年人中的HBV感染多屬于HBV的慢性感染。3丙型肝炎:凡未感染過HCV者,不分年齡和性別對HCV普遍易感。4、丁型肝炎:HDV的感染只發生在HBV感染者,且抗HDIgG并非保護性抗體。5、戊型肝炎:凡未感染HEV者對HEV普遍易感,各年齡組均可發病。小兒感染HEV后多表現為隱性感染,而成年人感染HEV后多表現為顯性感染。感染后

40、其免疫力維持時間較短,一年后其抗體基本消失,故丙種球蛋白預防戊型肝炎無效。73四、流行特征:1、地區性:2、流行性:3、季節性:74HBV慢性攜帶者(3.5億慢性攜帶者)(分布)百分率2%低分布區27%中度分布區8%高度分布區HBV慢性攜帶者的地區分布情況Margolisetal.199175慢性乙肝感染的自然史死亡100%30%9%76【肝組織損傷機制】77乙型肝炎肝細胞損傷機制示意圖78APCCTLHCTh1BMΦCD4TCRIFN

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